癌基因（oncogene）
/ ON-koh-jeen /
把它想成一辆油门被卡死在底板上的汽车。无论司机想怎样，发动机都一直轰鸣，车也一直在加速。癌基因就是细胞那只被卡死的油门：一个一旦出错就会逼着细胞不停生长和分裂的基因，无论它是否被命令这么做。它是把正常细胞变成癌细胞的主要推手之一。
更准确地说，癌基因是某个正常基因的突变版或过度活跃版，而那个正常基因的本职工作是在恰当的时机鼓励细胞生长和分裂。那个规规矩矩的正常版本叫做原癌基因（proto-oncogene）；当一个突变、一份多出来的拷贝、或一次出错的基因融合使它永久'开着'，它就变成了癌基因。它所制造的蛋白质可能是一个生长信号、一个负责接收这类信号的受体，或是把'该分裂了'的指令传向细胞核那条链上的一个内部中继站。重要的是，癌基因以显性的方式起作用：通常只要一份过度活跃的拷贝就足以把细胞推向无节制的生长，就像一只卡死的油门就足以让车加速。
癌基因之所以重要，是因为它们是直接而又被充分理解的治疗靶点。著名的例子包括RAS（在许多癌症中发生突变）、MYC，以及HER2（在某些乳腺癌中过度活跃，可用阻断它的药物来治疗）。一个常见的混淆是以为癌基因是被插进我们体内的'外星'基因；它们不是。它们是我们自己平常的生长基因，只是受了损伤或被过度表达。与它们对应的、刹车失灵的肿瘤抑制基因，通常也必须一同失灵，癌症才会发生——一只卡死的油门，在刹车也坏掉时最为危险。
大约每五例乳腺癌中就有一例会制造过多的HER2受体——这是一种癌基因的产物，不停地对细胞高喊'生长'。药物曲妥珠单抗（赫赛汀，Herceptin）会扣住HER2、把那个信号压下去，这就是为什么医生在选定治疗方案前要检测肿瘤的HER2状态。
一个过度活跃的癌基因（HER2）是药物可以关闭的靶点。
癌基因不是外来基因；它是你自己正常的生长基因变得过度活跃，而且单单一份出错的拷贝就可能足够（它以显性方式起作用）。