癌症遗传学
癌基因
癌基因就像汽车上卡住的油门踏板。该基因的正常版本告诉细胞何时可以生长和分裂;当这个基因发生改变而持续处于开启状态时,细胞便不断向前冲,分裂得过于频繁,最终强力推动失控的生长。
癌基因由称为原癌基因的正常基因转变而来,后者在信号传导、细胞分裂和存活等日常活动中各司其职。突变、基因拷贝数增加或染色体重排都可能把原癌基因转变成过度活跃、或在错误时机活跃的癌基因。常见例子包括RAS、MYC,以及费城染色体所对应的融合基因。
癌基因在细胞层面通常以显性方式起作用:该基因两个拷贝中只要有一个发生改变,往往就足以驱动异常生长。这与肿瘤抑制基因正好相反,后者通常需要两个拷贝都失活。由于癌基因是被开启的,许多抗癌药物的目标就是阻断其过度活跃的产物。
在慢性髓系白血病中,由费城染色体产生的BCR-ABL融合基因充当癌基因,发出持续活跃的生长信号。
染色体重排可以构建出一个癌基因。
癌基因属于功能获得型改变:变异基因做得太多。这与肿瘤抑制基因相反,后者的有害改变是功能丧失型。
又称
另见