甲状旁腺、钙与骨代谢
成纤维细胞生长因子23(FGF23)
FGF23是身体的“磷酸盐刹车”。当磷偏高时,骨细胞便释放这种激素,告诉肾脏:别再囤积磷,让更多磷随尿排出。它是相对晚近的发现,重塑了我们对“骨如何与全身对话”的理解。
FGF23主要由骨细胞(埋在骨中的感受细胞)产生,需借助一种名为Klotho的辅助受体作用于肾脏。它做两件事:使肾脏排出更多磷,并抑制激活维生素D的酶,从而降低骨化三醇。骨化三醇降低又意味着从食物中吸收的磷减少,进一步强化降磷效果。如此,骨、肾与甲状旁腺便与PTH一起构成一个相互关联的环路。
FGF23处于多种矿物质疾病的核心。其过多(源于某些遗传病或罕见肿瘤)会使磷随尿大量流失,造成骨质软弱(佝偻病或骨软化症)。在慢性肾脏病中,FGF23随肾功能挣扎而极早升高,其高水平与更差的心脏和骨骼结局相关,使它既是疾病标志物,也可能是病情的推手。
一名“O型腿”、对普通维生素D始终无反应的儿童,最终查出患有FGF23过多、使磷随尿流失的遗传性疾病。
对维生素D无反应的佝偻病常提示FGF23过多。
FGF23与PTH都通过增加尿中流失来降低血磷,但二者对维生素D的作用相反:PTH升高活性维生素D,FGF23则降低它。
又称
另见