第2型糖尿病

想像胰島素這把鑰匙仍然合適，但經年累月的過度使用，使細胞上的鎖變得磨損遲鈍。胰臟只好分泌越來越多的胰島素，硬把門撬開，但超負荷工作的β細胞終究會疲憊，再也跟不上節奏。於是血糖逐漸上升——這就是第2型糖尿病緩慢而往往無聲的起病。

第2型糖尿病源於胰島素阻抗（組織對胰島素反應遲鈍）與進行性β細胞功能障礙（胰臟無法分泌足夠胰島素以克服這種阻抗）的結合。它與體脂過多、缺乏運動、年齡增長和遺傳易感性密切相關，約佔全部糖尿病的90%。與第1型不同，體內有胰島素——早期甚至過量——但其作用被削弱。

起病通常較緩，可能多年未被察覺，期間併發症已可悄然萌發。治療從生活方式介入起步，配合口服或注射藥物，如二甲雙胍、GLP-1受體促效劑和SGLT2抑制劑；隨著β細胞功能衰退，日後可加用胰島素。值得注意的是，大幅減重能使第2型糖尿病進入緩解，這凸顯它往往（雖非總是）是可逆轉的。