受體酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase）
/ ree-SEP-ter TY-roh-seen KY-nayss /
想像一對對講機的兩半，只有合在一起才能工作。分開時，每一半都默不作聲。但當合適的人抓住兩半、咔噠一聲拼成一對，設備就活了過來，開始廣播。受體酪胺酸激酶的行為正是如此：這些受體在膜裡安靜地、分散地待著，直到一個配體把其中兩個拉到一起，只有當它們配成一對時，訊號才被打開。
受體酪胺酸激酶（簡稱RTK）是一種既是受體、又是酵素的細胞表面受體。它的內側部分是一個激酶——一種把磷酸標籤貼到蛋白質上酪胺酸殘基處的工具。當一個配體（常常是生長因子）結合時，兩個受體分子會配成一對（二聚化），配對之後它們彼此貼上磷酸，這一過程叫做自磷酸化。這些新貼上的磷酸標籤會成為停靠位點：一群內部訊號蛋白識別它們，並在受體的尾巴上組裝起來，同時啟動好幾條通路——其中常常包括驅動細胞生長和分裂的MAP激酶通路。
RTK極其重要，因為它們攜帶著叫細胞生長、分裂和存活的訊號——而這恰恰是癌症最想偽造的那種訊號。許多腫瘤的成因，是某個RTK發生突變而保持配對、保持'開'狀態，哪怕沒有任何配體，也不停地嘶喊'分裂'。這也讓RTK成為備受重視的藥物標靶：像曲妥珠單抗以及許多以'替尼'結尾的激酶抑制劑，都是透過關閉過度活躍的RTK來起作用的。一個常見的誤解是以為RTK像GPCR那樣把訊息交給G蛋白；其實RTK本身就是酵素，它直接在自己身上搭建訊號複合體，中間沒有G蛋白。
在某些乳腺癌中，一種叫HER2的RTK被過量製造，並保持配對、保持活躍，不斷命令細胞分裂。曲妥珠單抗（賀癌平）這種藥物結合HER2，鈍化這個卡住的訊號——這正是一個訊號蛋白既是病因、又是治療標靶的典型例子。
一個卡在'開'狀態的生長訊號受體能驅動癌症——也能成為藥物標靶。
RTK本身就是酵素，直接在自己身上搭建訊號複合體——和GPCR不同，中間沒有G蛋白。大多數RTK必須先配對（二聚化）才能發出訊號。