癌基因（oncogene）
/ ON-koh-jeen /
把它想成一輛油門被卡死在底板上的汽車。無論司機想怎樣，引擎都一直轟鳴，車也一直在加速。癌基因就是細胞那隻被卡死的油門：一個一旦出錯就會逼著細胞不停生長和分裂的基因，無論它是否被命令這麼做。它是把正常細胞變成癌細胞的主要推手之一。
更準確地說，癌基因是某個正常基因的突變版或過度活躍版，而那個正常基因的本職工作是在恰當的時機鼓勵細胞生長和分裂。那個規規矩矩的正常版本叫做原癌基因（proto-oncogene）；當一個突變、一份多出來的拷貝、或一次出錯的基因融合使它永久'開著'，它就變成了癌基因。它所製造的蛋白質可能是一個生長訊號、一個負責接收這類訊號的受體，或是把'該分裂了'的指令傳向細胞核那條鏈上的一個內部中繼站。重要的是，癌基因以顯性的方式起作用：通常只要一份過度活躍的拷貝就足以把細胞推向無節制的生長，就像一隻卡死的油門就足以讓車加速。
癌基因之所以重要，是因為它們是直接而又被充分理解的治療靶點。著名的例子包括RAS（在許多癌症中發生突變）、MYC，以及HER2（在某些乳腺癌中過度活躍，可用阻斷它的藥物來治療）。一個常見的混淆是以為癌基因是被插進我們體內的'外星'基因；它們不是。它們是我們自己平常的生長基因，只是受了損傷或被過度表達。與它們對應的、剎車失靈的腫瘤抑制基因，通常也必須一同失靈，癌症才會發生——一隻卡死的油門，在剎車也壞掉時最為危險。
大約每五例乳腺癌中就有一例會製造過多的HER2受體——這是一種癌基因的產物，不停地對細胞高喊'生長'。藥物曲妥珠單抗（賀癌平，Herceptin）會扣住HER2、把那個訊號壓下去，這就是為什麼醫生在選定治療方案前要檢測腫瘤的HER2狀態。
一個過度活躍的癌基因（HER2）是藥物可以關閉的靶點。
癌基因不是外來基因；它是你自己正常的生長基因變得過度活躍，而且單單一份出錯的拷貝就可能足夠（它以顯性方式起作用）。