內分泌胰腺與血糖調控
β細胞
β細胞既是身體的血糖恆溫器感測器,又是它的執行者,二者合一。它持續地「品嘗」流經身邊的葡萄糖,當餐後血糖升高時,就泵出胰島素把血糖壓回去。β細胞是每個胰島中數量最多的細胞類型,通常佔其質量的大部分。
從機制上看,葡萄糖透過GLUT2轉運體進入β細胞,被代謝生成ATP。ATP升高會關閉ATP敏感性鉀通道,細胞膜去極化,電壓閘控鈣通道開放,鈣內流觸發含胰島素的分泌顆粒與細胞膜融合。同一批顆粒在釋放胰島素的同時也釋放C肽和胰澱素。
β細胞具有很強的可塑性,但也很脆弱。當需求上升時(例如妊娠期或胰島素阻抗早期),它們的數量和分泌量可以擴增。但長期超負荷工作、脂毒性、糖毒性,以及1型糖尿病中的自體免疫攻擊,都可能耗竭或摧毀它們;由此產生的β細胞衰竭是兩種主要糖尿病的核心。
在1型糖尿病中,T細胞選擇性攻擊並摧毀β細胞,因此到確診時,患者可能已經喪失了大部分胰島素生產能力,需要終生胰島素治療。
β細胞喪失是1型糖尿病的特徵性損害。
磺脲類藥物治療2型糖尿病的方式是直接關閉β細胞的ATP敏感性鉀通道,迫使其不依賴血糖地釋放胰島素——這也是為什麼漏餐時它們可能引起低血糖。
又稱
另見