β-抑制蛋白

β-抑制蛋白是G蛋白偶聯受體的關閉開關，也是它的第二信差。當受體持續放電一段時間後，β-抑制蛋白便上前給它蓋帽，把它與G蛋白斷開——但出人意料的是，它還能自行開啟第二條獨立的訊號對話。

其順序如下：受體一旦被活化，G蛋白偶聯受體激酶（GRK）便磷酸化其尾部；β-抑制蛋白隨即結合磷酸化的受體，在空間上阻擋進一步的G蛋白偶聯（去敏感化），並募集機制透過內吞作用把受體內化。無論在膜上還是在囊泡內，β-抑制蛋白還充當其他訊號蛋白（如MAP激酶）的支架，驅動不依賴G蛋白的通路。

這種雙重角色催生了「偏向性致效」的概念：可以設計一種藥物，使其偏向同一受體的G蛋白臂或β-抑制蛋白臂。例如，研究者曾期望開發出既啟用G蛋白鎮痛、又避開與β-抑制蛋白相關副作用的鴉片類藥物；結果好壞參半，該假說的簡單版本如今也存在爭議，但β-抑制蛋白在受體如何被沉默、再循環和重新布線方面，仍居於核心地位。