Ⅱ型呼吸衰竭

如果说Ⅰ型衰竭是装货码头上的配送问题,那么Ⅱ型衰竭就是整个风箱出了毛病。在这里,肺根本没有把足够的空气吸进呼出,于是二氧化碳——呼吸存在的意义本就是为了清除的废气——在血中积聚,同时氧下降。其决定性特征是动脉血二氧化碳升高(高碳酸血症),通常高于约50毫米汞柱,并伴有低氧。

共同的主线是通气不足,而通气可以在驱动一次呼吸的链条上任何一处失灵:大脑的呼吸中枢可能被药物或卒中抑制;神经或呼吸肌可能变弱;胸壁可能僵硬或畸形;或者气道与肺本身阻塞严重,如重度慢阻肺急性加重时,移动空气所耗的力气超过了患者所能提供的。当二氧化碳积聚,它溶解后生成酸,于是血液酸碱度下降——这是提示这种升高属于急性而危险、而非长期且已代偿的关键征象。

时间会改变这幅图景。在慢性Ⅱ型衰竭中,肾脏会保留碳酸氢盐以缓冲酸,因此一个人可以带着高二氧化碳和接近正常的酸碱度生活多年。一个有用而重要的前提:对其中一些长期高碳酸血症的患者,给予过多的氧反而会加重二氧化碳潴留,因此氧要谨慎滴定到一个目标范围,而不是不加节制地大量给予。