依赖Rho与内在终止（Rho-dependent and intrinsic termination）
/ ROH-dependent /
细菌需要两种不同的办法来叫停一个失控的抄写员，而这两种恰好对照鲜明：一种内置于信息本身，另一种依靠一个专职的追捕蛋白。它们一起表明，“如何停下”既可以靠巧妙的序列设计来解决，也可以靠一个勤恳的帮手来解决。
内在（不依赖因子）终止是自给自足的办法。在基因接近末尾处，被转录的RNA含有一段自身互补的序列，于是新造的RNA回折成一个稳定的发夹环；紧随发夹之后是一串尿嘧啶。发夹拽住聚合酶、使其停顿，而由于U-A配对最弱，RNA-DNA杂合链中的RNA便轻易松开——转录本弹脱出来，聚合酶随之脱落，无需任何额外的蛋白。依赖Rho的终止改用一个蛋白：Rho是一种环形的酶，抓住聚合酶后方RNA上的一段特定序列，消耗ATP，沿转录本朝酶的方向行进。当它追上一个暂停的聚合酶时，便把RNA-DNA杂合链撬开、释放一切。可以把内在终止想象成一根内置的绊索，而把Rho想象成一名沿轨道追上去、把跑者扑倒的守卫。
一个基因用哪种机制，会影响它如何被调控；而Rho原来是不可或缺的，也是个靶点：阻断Rho对许多细菌是致命的，这一点正被探索用于抗生素。这一对照还预示了一个更广的主题——终止不只是个关闭开关，更是一个决策点。例如在衰减中，一个内在终止子是提早形成还是被绕过，决定了某些基因究竟有多少被转录，使细菌能在转录还在进行时就对条件作出响应。
内在式：……GCGCC-发夹环-GGCGC，其后跟着UUUUUUU，全在RNA自身里。依赖Rho式：没有这样的发夹；而是Rho装载到一段富含C的RNA上，追上聚合酶把它赶走。
细菌的两种停止：自折叠的发夹，或追赶的Rho蛋白。
二者都是细菌的机制。真核生物的Pol II既不用Rho，也不用简单的发夹；它们的终止与RNA切割和多聚腺苷酸化相偶联，相对来说比较杂乱——聚合酶常常越过基因真正的末端很远才释放。