心血管与肾脏药理学

血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素转换酶抑制剂阻断的是制造人体最强收缩血管激素之一的那种酶。可以把它想象成流水线上的一个工厂:血管紧张素转换酶(ACE)把一种无活性的前体转变为血管紧张素II,这种激素会把动脉夹紧,并指令肾脏保留盐和水。卡住这道工序,夹子就松开,血压随之下降。

从机制上讲,在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中,ACE把血管紧张素I转化为血管紧张素II,同时它还会分解扩血管物质缓激肽。通过抑制ACE,这类药物降低血管紧张素II(减少血管收缩和醛固酮介导的体液潴留),并让缓激肽蓄积(额外的扩血管作用)。其成员共享后缀-普利,如卡托普利、依那普利、赖诺普利和雷米普利,广泛用于高血压、心力衰竭以及保护糖尿病患者的肾脏。

缓激肽的蓄积解释了它的特征性副作用:部分患者出现持续性干咳。罕见情况下会引起血管性水肿,即面部和气道的危险性肿胀。血管紧张素转换酶抑制剂可升高血钾并降低肾小球滤过,因此妊娠期和双侧肾动脉狭窄者禁用,开始用药后需复查肾功能和血钾。

雷米普利从小剂量开始并逐步上调,是用于心力衰竭伴射血分数降低患者的标准血管紧张素转换酶抑制剂,可延缓疾病进展。

血管紧张素转换酶抑制剂的作用不止于降压;它们还能保护衰竭的心脏和糖尿病的肾脏。

如果干咳难以忍受,患者通常会改用血管紧张素受体阻滞剂,它能达到类似的效果而不会升高缓激肽。

又称
angiotensin-converting enzyme inhibitor血管紧张素转化酶抑制剂血管收縮素轉化酶抑制劑