血管紧张素受体阻滞剂

血管紧张素受体阻滞剂（ARB）的作用位点比血管紧张素转换酶抑制剂更靠下游一步。如果说血管紧张素II是把动脉锁紧的钥匙，ARB并不阻止钥匙被制造出来，而是堵住锁孔。受体被阻滞剂占据后，激素仍可在血液中循环，却无法传递其收缩血管、保钠的信息。

具体而言，ARB是血管紧张素II 1型（AT1）受体的竞争性拮抗剂。阻断AT1可防止血管收缩、醛固酮释放和钠潴留，于是血压下降，心脏和肾脏的负荷减轻。其成员带有后缀-沙坦，包括氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦和厄贝沙坦。由于它们不干扰缓激肽的分解，因此很少引起血管紧张素转换酶抑制剂那样的干咳。

对于无法耐受血管紧张素转换酶抑制剂干咳的患者，ARB常是首选，它们在高血压、心力衰竭和糖尿病肾脏保护方面有着同样广泛的用途。它们也有相同的注意事项：可升高血钾，在肾动脉狭窄时降低肾小球滤过，并因对胎儿有害而在妊娠期禁用。一般避免将ARB与血管紧张素转换酶抑制剂联用，因为额外的风险大于获益。