甲状旁腺、钙与骨代谢

破骨细胞

如果说成骨细胞是建造者,破骨细胞便是“拆除队”。这些体积巨大、含多个细胞核的细胞会咬附在骨上将其溶解,分解陈旧或受损的组织,把储存的钙释放回血液。

破骨细胞的工作方式是先封闭一小块骨面,再向密封腔内泵入酸和消化酶,同时溶解其下的矿物质与胶原。它们与成骨细胞并非同一谱系,而是源自血细胞前体。其形成依赖由成骨细胞等供给的信号RANKL,因此破骨细胞最终受其并肩工作的那些细胞所控制。PTH正是通过这条RANKL途径间接增强其活性。

破骨细胞过度活跃会驱动骨质疏松、甲状旁腺功能亢进以及骨转移癌中的骨流失,因此成为重要的药物靶点:双膦酸盐能毒害其功能,地舒单抗则阻断RANKL,使其根本无法形成。然而,过度彻底地抑制破骨细胞也可能引发罕见问题,因为健康的骨修复仍需要一定程度的吸收。

地舒单抗通过阻断破骨细胞形成所需的信号RANKL来治疗骨质疏松,使破骨细胞数量大减,骨分解随之骤降。

阻断RANKL会使破骨细胞缺失所需信号。

破骨细胞与巨噬细胞(免疫清道夫细胞)同属一族,而非来自造骨细胞,这正是免疫相关信号能强烈影响骨骼的原因。

又称
bone-resorbing cell蚀骨细胞破骨細胞