三磷酸肌醇

IP3是开启细胞内部钙库的信使。把内质网想象成一座拦着钙储备的大坝；IP3就是打开闸门的钥匙，让钙倾泻进入细胞质。

当磷脂酶C裂解膜脂PIP2时便生成它，释放出IP3（水溶性）和二酰甘油（膜结合）。IP3经胞质扩散到IP3受体——即内质网上的钙通道——并与之结合，让储存的钙逸出，使胞内钙急剧升高。这些钙随即驱动收缩、分泌和许多酶，并与DAG一起协助激活蛋白激酶C。

IP3被刻意设计成寿命很短：它会被迅速去磷酸化，从而终止钙释放，使信号能够以脉冲或振荡的形式呈现，而不是一直保持开启。这条通路是Gq偶联反应的引擎，因此阻断上游Gq受体的药物——α1受体阻滞剂、AT1受体阻滞剂、M3拮抗剂——会间接地使IP3-钙信号沉默。