信号转导与第二信使
Gq蛋白
Gq走的是与Gs、Gi不同的线路。它不去触碰环磷酸腺苷机器,而是拨动一个开关,把一种膜脂一次性裂解成两种新的信使,其中一种还会在细胞内引发钙离子的大量释放。
当Gq偶联的受体被激活时,Gq的α亚基结合GTP并刺激磷脂酶C。磷脂酶C把膜脂PIP2裂解为三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。IP3扩散到内质网,开放那里的钙通道,使胞内钙升高;DAG则留在膜上,与钙一起激活蛋白激酶C。因此一次Gq事件传递出三种信号——IP3、DAG和钙。
Gq偶联的受体驱动收缩和分泌:α1肾上腺素受体(引起血管收缩,是哌唑嗪的靶点)、毒蕈碱M1和M3受体、血管紧张素II的AT1受体、组胺H1受体,以及许多5-羟色胺和肽类受体。α1受体阻滞剂和血管紧张素受体阻滞剂等药物正是通过中断Gq驱动的平滑肌收缩来降低血压。
血管紧张素II激活血管平滑肌上的AT1受体;经由Gq触发IP3介导的钙释放与收缩,使血压升高——这正是ACE抑制剂和ARB所要阻断的环节。
Gq把激素与钙、收缩及血压升高联系起来。
又称
另见