Gi蛋白

Gi是把音量调小的那种G蛋白。它是Gs的对手：当Gi偶联的受体被激活时，Gi便压制生成环磷酸腺苷的酶，于是胞内的环磷酸腺苷信号下降，细胞趋于平静。

被激活的Gi的α亚基结合GTP，与βγ分离，并抑制腺苷酸环化酶，从而降低环磷酸腺苷以及蛋白激酶A的活性。游离出来的βγ亚基也实实在在地发挥作用：在心脏中它们开放钾通道（减慢心跳），在神经元中它们关闭钙通道（减少神经递质释放）。其中的"i"代表inhibitory（抑制性）。

许多临床重要的受体都偶联Gi：μ阿片受体（吗啡）、α2肾上腺素受体（可乐定）、心脏中的毒蕈碱M2受体（乙酰胆碱，减慢心率）、多巴胺D2受体以及腺苷A1受体。这就是为什么阿片类药物能抑制神经元放电，以及迷走神经的乙酰胆碱能减慢心率——两者都动用了Gi。百日咳毒素通过化学修饰α亚基来阻断Gi，使其无法再被受体激活。