DNA修复（DNA repair）
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想象一座图书馆不仅收藏书籍，还不停地检查它们：管理员在书架间巡视，寻找弄脏的书页、撕裂的书角和抄写错误，然后小心地一一修好。DNA时刻受到攻击——来自阳光、化学物质、日常的新陈代谢，以及复制中的疏漏——所以细胞运行着一整套修复系统，巡查基因组、找出损伤、加以修补。没有这套日常维护，错误会迅速堆积。
两个重要的修复系统体现了总的逻辑。错配修复在复制刚结束后行动：如果DNA聚合酶及其校对功能双双漏掉了一个错配的碱基，错配修复就检测到由此产生的鼓包，辨认出哪条是新合成的（因而是错的）链，把错误切除，再让聚合酶正确地填回去。切除修复处理的是受损的碱基本身——比如被紫外线或化学物质扭曲的碱基。细胞把受损的那段剪掉（在碱基切除修复中是单个坏碱基；在核苷酸切除修复中是一个体积较大损伤周围的一小片），然后聚合酶以未受损的对面那条链为模板填补缺口，连接酶封合。未受损的互补链是关键：它总能提供一个正确的模板，从中照抄出正确答案。
DNA修复之所以重要，是因为它在一生的复制与损伤中维持着基因组的稳定；它把突变率压低到远超单靠校对所能达到的程度。它的失灵后果严重：修复基因的遗传缺陷会导致对阳光极度敏感、或癌症风险急剧升高的疾病，而修复能力受损是许多肿瘤的标志。一个常见的误解是认为DNA一旦受损就直接丢失、或总会突变；事实上大多数损伤都被抓住并修好，只有在修复失败或不堪重负时才会留下永久的突变。
患有遗传病着色性干皮病（xeroderma pigmentosum）的人无法对紫外线损伤进行核苷酸切除修复，所以哪怕轻微地晒太阳也会造成成千上万个未修复的损伤，并带来极高的皮肤癌发病率。这生动地说明了，日常的修复每一天究竟在多大程度上保护着我们。
修复系统利用完好的互补链来恢复正确的序列。
大多数修复依赖未受损的对面链作模板；如果两条链在同一处都断裂或受损，修复就会困难得多，也更容易出错。