校对、末端复制问题与端粒酶（proofreading and telomerase）
/ PROOF-ree-ding, end rep-lih-KAY-shun, tel-OM-er-ayss /
想象抄写一本重要的书有两道保险。第一，好的抄写员每写完一行就立刻重读、当场改正任何笔误。第二，每一页的最末端有一个结构性的问题，每次重抄都会从边缘削掉一点点，所以这本书需要一种特别的办法来把那条边缘补回去。在DNA复制中，第一道保险是校对，而那个边缘问题——以及它的补救——就是末端复制问题和端粒酶这种酶。
校对直接内建在DNA聚合酶里：它刚加上一个碱基，就检查这个新碱基是否正确配对，若不对，就退回去，剪掉错误的碱基，再换上正确的。仅这一项功能就把复制准确度提高了约一百倍。末端复制问题则是另一回事、且不可避免：由于后随链是从带引物的片段造出来的，线状染色体末端那个最后的引物在被移除后无法再换成DNA，所以每复制一次都会让染色体末端缩短一点。端粒酶是一种酶，它自带一小段RNA模板，用它来延长染色体末端——也就是端粒——把原本会丢失的那段重复序列补回去。
这些概念之所以重要，是因为它们合起来既解释了复制的保真度，也解释了它的极限。校对是突变稀少的原因；末端复制问题则是为什么你身体里大多数几乎不产生端粒酶的细胞会逐渐缩短端粒、最终停止分裂——这是一个与衰老相关的内建计数器。端粒酶在卵细胞和干细胞中被重新激活，而且令人担忧地，在大多数癌症中也被激活，在那里它帮助细胞无限制地分裂。一个常见的误解是端粒酶能'逆转衰老'；实际上它维持的是染色体末端，而不加区分地把它打开，更可能带来癌症的风险，而非保证青春。
大多数人类细胞缺乏活跃的端粒酶，所以它们的端粒每分裂一次就缩短一点，直到细胞停止分裂——这就是海弗利克极限（Hayflick limit）。癌细胞通常会重新打开端粒酶，这正是它们能无休止分裂的原因之一，也使端粒酶成为癌症治疗感兴趣的靶点。
校对让复制保持准确；端粒酶抵消染色体末端的缩短。
端粒酶并不能'逆转衰老'——它维持的是染色体末端。大多数体细胞抑制它，而它的重新激活是许多癌症的标志之一。