上運動神經元症候群
/ UMN syndrome /
把運動的「線路」想像成一場接力賽。第一棒從大腦出發，向下穿過脊髓——這就是上運動神經元。第二棒在脊髓裡接過接力棒，跑向肌肉——這就是下運動神經元。當第一棒因腦中風、脊髓損傷、多發性硬化或腦損傷而受損時，肌肉並不只是安靜下來，而是呈現出一種獨特、可辨認的表現。這一整套表現就叫上運動神經元症候群。
這套表現有兩副面孔。陰性徵象是失去的東西：無力、笨拙、精細靈巧度下降，以及肌肉容易疲勞。陽性徵象則是多出來的東西——本不該有的過度活動：痙攣（動得越快、肢體越僵硬）、反射亢進、被稱為陣攣的節律性抖動、突發的屈肌或伸肌痙攣，以及大腳趾上翹的巴賓斯基徵。下行通路平時既發號施令、又約束著脊髓；失去它，脊髓自身的反射機器就擺脫了這種約束，這正是為什麼過度活躍的徵象會與無力同時出現。
在神經復健中，辨識這一症候群是每天的功課，因為它指明了損傷在哪裡、該怎麼辦。一個鬆軟、萎縮、無反射的肢體提示下神經元問題；一個僵硬、反射亢進、無力且有巴賓斯基徵的肢體則指向上游。對治療而言最關鍵的一課是：陰性與陽性徵象是兩個不同的問題。減輕痙攣並不會還回失去的力量，而過度去除張力反而可能讓無力的肢體更不好用——所以治療必須有意識地兼顧兩副面孔，而不能想當然地以為馴服了僵硬就恢復了功能。
腦中風六週後，一名男子的右臂無力且笨拙（陰性徵象），但它還呈一種緊繃的屈曲姿勢停在那裡，肘部受敲擊時會跳動，而且肘關節伸直得越快、它就越僵硬（陽性徵象）。他的醫療團隊為衛生和舒適去處理僵硬，同時仍堅持訓練無力的手，因為團隊明白這兩個問題不會互相解決。
一處損傷，兩副面孔：失去的力量（陰性）加上被釋放的過度活動（陽性）。
一個常見誤解是痙攣導致了無力。其實並非如此：無力源於下行指令的喪失，治療痙攣並不能恢復力量——這兩者必須分別處理。