呼吸衰竭與重症醫學

Ⅱ型呼吸衰竭

如果說Ⅰ型衰竭是裝貨碼頭上的配送問題,那麼Ⅱ型衰竭就是整個風箱出了毛病。在這裡,肺根本沒有把足夠的空氣吸進呼出,於是二氧化碳——呼吸存在的意義本就是為了清除的廢氣——在血中積聚,同時氧下降。其決定性特徵是動脈血二氧化碳升高(高碳酸血症),通常高於約50毫米汞柱,並伴有低氧。

共同的主線是通氣不足,而通氣可以在驅動一次呼吸的鏈條上任何一處失靈:大腦的呼吸中樞可能被藥物或中風抑制;神經或呼吸肌可能變弱;胸壁可能僵硬或畸形;或者氣道與肺本身阻塞嚴重,如重度慢性阻塞性肺病急性發作時,移動空氣所耗的力氣超過了病人所能提供的。當二氧化碳積聚,它溶解後生成酸,於是血液酸鹼度下降——這是提示這種升高屬於急性而危險、而非長期且已代償的關鍵徵象。

時間會改變這幅圖景。在慢性Ⅱ型衰竭中,腎臟會保留碳酸氫鹽以緩衝酸,因此一個人可以帶著高二氧化碳和接近正常的酸鹼度生活多年。一個有用而重要的前提:對其中一些長期高碳酸血症的病人,給予過多的氧反而會加重二氧化碳滯留,因此氧要謹慎滴定到一個目標範圍,而不是不加節制地大量給予。

一位重度慢性阻塞性肺病急性發作的病人嗜睡,PaCO2為78毫米汞柱,酸鹼度為7.25;開始非侵入性通氣以支持他衰竭的呼吸肌並清除二氧化碳。

二氧化碳升高伴酸鹼度下降,標誌著急性、失代償的Ⅱ型衰竭。

非侵入性通氣常是急性Ⅱ型衰竭的首選治療,因為它直接增加移動的氣量,幫助把二氧化碳呼出。

又稱
hypercapnic respiratory failure高碳酸血症性呼吸衰竭高碳酸血症性呼吸衰竭