紫外線誘發的胸腺嘧啶二聚體

當來自太陽的紫外線擊中DNA時，它的能量會做一件非常特定而具破壞性的事：使同一條鏈上相鄰的兩個胸腺嘧啶鹼基彼此直接成鍵，熔合成一個僵硬的單元，稱為胸腺嘧啶二聚體（更廣義地說是嘧啶二聚體，因為胞嘧啶也能參與其中）。可以想像DNA梯子上相鄰的兩級橫檔突然被側向焊在一起——原本平滑的螺旋如今有了一處僵硬的扭結。

這處扭結正是問題所在。熔合的鹼基再也無法與對側鏈正常配對，而這一笨重的變形會從物理上阻擋複製和讀取DNA的酶，使它們撞上時停滯。若細胞不先修復就試圖越過胸腺嘧啶二聚體進行複製，複製機器可能對損傷對面應有的鹼基猜錯，從而引入突變——這正是曬傷與皮膚癌之間關聯的分子根源。

細胞以修復反擊。許多生物（但值得注意的是，包括我們在內的胎盤哺乳動物並不在內）攜帶一種叫光裂合酶的酶，它利用可見光把二聚體直接重新拆開。人類則依賴核苷酸切除修復，它切下含二聚體的一小段鏈，再以完好的配對鏈為模板重新合成。著色性乾皮病這一疾病——其中此修復途徑被破壞——清楚顯示了利害：患者會出現嚴重的光敏感和大大升高的皮膚癌風險，因為他們的細胞無法清除陽光不斷製造的胸腺嘧啶二聚體。