心血管與腎臟藥理學

血管收縮素轉換酶抑制劑

血管收縮素轉換酶抑制劑阻斷的是製造人體最強收縮血管激素之一的那種酶。可以把它想像成流水線上的一個工廠:血管收縮素轉換酶(ACE)把一種無活性的前體轉變為血管收縮素II,這種激素會把動脈夾緊,並指令腎臟保留鹽與水。卡住這道工序,夾子就鬆開,血壓隨之下降。

從機制上講,在腎素-血管收縮素-醛固酮系統中,ACE把血管收縮素I轉化為血管收縮素II,同時它還會分解擴血管物質緩激肽。透過抑制ACE,這類藥物降低血管收縮素II(減少血管收縮與醛固酮介導的體液滯留),並讓緩激肽蓄積(額外的擴血管作用)。其成員共享字尾-普利,如卡托普利、依那普利、賴諾普利與雷米普利,廣泛用於高血壓、心臟衰竭以及保護糖尿病患者的腎臟。

緩激肽的蓄積解釋了它的特徵性副作用:部分患者出現持續性乾咳。罕見情況下會引起血管性水腫,即面部與氣道的危險性腫脹。血管收縮素轉換酶抑制劑可升高血鉀並降低腎絲球過濾,因此妊娠期與雙側腎動脈狹窄者禁用,開始用藥後需複查腎功能與血鉀。

雷米普利從小劑量開始並逐步上調,是用於心臟衰竭伴射出分率降低患者的標準血管收縮素轉換酶抑制劑,可延緩疾病進展。

血管收縮素轉換酶抑制劑的作用不止於降壓;它們還能保護衰竭的心臟與糖尿病的腎臟。

如果乾咳難以忍受,患者通常會改用血管收縮素受體阻斷劑,它能達到類似的效果而不會升高緩激肽。

又稱
angiotensin-converting enzyme inhibitor血管紧张素转化酶抑制剂血管收縮素轉化酶抑制劑