心血管與腎臟藥理學
血管收縮素受體阻斷劑
血管收縮素受體阻斷劑(ARB)的作用位點比血管收縮素轉換酶抑制劑更靠下游一步。如果說血管收縮素II是把動脈鎖緊的鑰匙,ARB並不阻止鑰匙被製造出來,而是堵住鎖孔。受體被阻斷劑佔據後,激素仍可在血液中循環,卻無法傳遞其收縮血管、保鈉的訊息。
具體而言,ARB是血管收縮素II 1型(AT1)受體的競爭性拮抗劑。阻斷AT1可防止血管收縮、醛固酮釋放與鈉滯留,於是血壓下降,心臟與腎臟的負荷減輕。其成員帶有字尾-沙坦,包括氯沙坦、纈沙坦、坎地沙坦與厄貝沙坦。由於它們不干擾緩激肽的分解,因此很少引起血管收縮素轉換酶抑制劑那樣的乾咳。
對於無法耐受血管收縮素轉換酶抑制劑乾咳的患者,ARB常是首選,它們在高血壓、心臟衰竭與糖尿病腎臟保護方面有著同樣廣泛的用途。它們也有相同的注意事項:可升高血鉀,在腎動脈狹窄時降低腎絲球過濾,並因對胎兒有害而在妊娠期禁用。一般避免將ARB與血管收縮素轉換酶抑制劑併用,因為額外的風險大於獲益。
一位高血壓患者服用賴諾普利後出現惱人的咳嗽,改用ARB氯沙坦後咳嗽消失,同時血壓仍得到控制。
ARB提供與血管收縮素轉換酶抑制劑相似的獲益,卻沒有緩激肽引起的咳嗽。
血管收縮素轉換酶抑制劑與ARB都阻斷腎素-血管收縮素-醛固酮系統,但ARB阻斷的是受體,而血管收縮素轉換酶抑制劑阻斷的是製造該激素的酶。
又稱
另見