剪接體（spliceosome）
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想像工廠流水線上一座機器人裝配檯，它必須找到兩個零件之間確切的接縫，夾緊，做兩處精準的切割，再把零件焊接起來——然後自我拆解，移到下一個接縫。剪接體就是細胞核裡的這座裝配檯，是那台找到每個內含子、並把它從前體mRNA上剪除的機器。
它不是一個固定的單一酶，而是一個龐大而動態的組裝體，由五種小核RNA構成——叫U1、U2、U4、U5、U6 snRNA——每一種都被蛋白質包裹，形成一個snRNP（小核核糖核蛋白，讀作snurp），再加上許多額外的蛋白質。這些snRNP識別內含子兩端的信號以及內部的分支點，主要靠把自己的RNA與前體mRNA進行鹼基配對。隨後它們把內含子彎成一個環，一步步組裝成有活性的剪接體；剪接體催化兩步切割與連接反應，然後釋放出接好的外顯子和被丟棄的內含子，再散開以備再次使用。
深層的驚喜在於究竟是誰完成了真正的化學反應。剪接體的催化核心是RNA，而非蛋白質：那些snRNA（尤其是U2和U6）擺放參與反應的基團、並幫助推動化學鍵的重排，這使剪接體本身成為一種核酶。它的結構與能自我剪接的II型內含子高度呼應，這強烈暗示剪接體正是從這類古老的自我剪接RNA演化而來——蛋白質是後來才被招募進來，讓過程更快、更可控，但RNA始終居於核心。
U1 snRNP先靠鹼基配對落在內含子5'端的GU上，U2結合分支點，接著U4/U6和U5加入；一系列重排把U1和U4趕走，啟動起催化作用的U2-U6 RNA核心。每一個內含子上都會現場重新組裝一台剪接體。
五個snRNP在每個內含子上一步步組裝；完成化學反應的是一個RNA核心，而非蛋白質。
讓剪接體出軌的突變會造成實實在在的疾病——例如某些遺傳性失明和一些癌症就可追溯到出錯的剪接因子。如今剪接體已成為藥物靶點：治療脊髓性肌萎縮症的那種藥物，正是靠微調某一個特定基因的剪接來起效的。