癌症遺傳學

癌基因

癌基因就像汽車上卡住的油門踏板。該基因的正常版本告訴細胞何時可以生長和分裂;當這個基因發生改變而持續處於開啟狀態時,細胞便不斷向前衝,分裂得過於頻繁,最終強力推動失控的生長。

癌基因由稱為原癌基因的正常基因轉變而來,後者在信號傳導、細胞分裂和存活等日常活動中各司其職。突變、基因拷貝數增加或染色體重排都可能把原癌基因轉變成過度活躍、或在錯誤時機活躍的癌基因。常見例子包括RAS、MYC,以及費城染色體所對應的融合基因。

癌基因在細胞層面通常以顯性方式起作用:該基因兩個拷貝中只要有一個發生改變,往往就足以驅動異常生長。這與腫瘤抑制基因正好相反,後者通常需要兩個拷貝都失活。由於癌基因是被開啟的,許多抗癌藥物的目標就是阻斷其過度活躍的產物。

在慢性骨髓性白血病中,由費城染色體產生的BCR-ABL融合基因充當癌基因,發出持續活躍的生長信號。

染色體重排可以構建出一個癌基因。

癌基因屬於功能獲得型改變:變異基因做得太多。這與腫瘤抑制基因相反,後者的有害改變是功能喪失型。

又稱
cancer-causing gene致癌基因致癌基因