疾病與臨床神經科學
阿茲海默症
阿茲海默症是失智(痴呆)最常見的病因——一種緩慢進展的腦部疾病,會逐漸侵蝕記憶、思維以及應對日常生活的能力。它通常起病悄無聲息,多在六十五歲之後,先是一些小小的失誤:忘記剛剛的對話、東西亂放、想不起詞語。隨著歲月推移,病情不斷加深,直到患者可能再也認不出親人,也無法照料自己。可以想像一座龐大的圖書館,年復一年,最新的書最先消失,連書架本身也慢慢坍塌——這正貼切地描繪出這種疾病令人心碎的發展軌跡。它不是衰老的正常一部分,而是一種會從肉體上損害大腦的特定疾病。
在顯微鏡下,有兩種異常的蛋白質團塊標誌著這種疾病。一種叫β澱粉樣蛋白的黏性碎片,在神經元(大腦的信號細胞)之間堆積成團塊,稱為斑塊,就像垃圾堆積在城市的縫隙裡。在神經元內部,一種叫tau的蛋白質——它本應像鷹架一樣,把細胞內部的運輸軌道撐得筆直——卻扭結成亂團,稱為神經原纖維纏結,於是軌道塌陷,細胞被餓死。隨著斑塊和纏結擴散,突觸(神經元彼此對話的微小接點)逐漸喪失,大腦的免疫細胞掀起破壞性的發炎,整片整片的腦區隨之萎縮。損害通常從海馬及其周圍開始——海馬是大腦形成記憶的中樞,這也正是為什麼丟失近期記憶往往是最早的徵兆。
目前尚無根治之法,但理解「斑塊與纏結」這一過程,已經塑造了醫生診斷和治療它的方式。多數較老的藥物只能在一段時間內緩解症狀,辦法是增強大腦殘餘的信號化學物質;而較新的抗體類藥物則力圖清除澱粉樣蛋白,在早期階段適度延緩病情下滑。研究者至今仍在爭論,澱粉樣蛋白、tau、發炎以及其他因素究竟如何交織在一起、共同推動這種疾病,而尋找真正能阻止它的療法,正是神經科學最重大的未解難題之一。
阿茲海默症約佔全球失智病例的六到七成;但要注意,「失智(痴呆)」是對症狀的統稱,而阿茲海默症只是導致這些症狀的一種具體疾病。
又稱
另見