MAP激酶通路（MAP-kinase pathway）
/ MAP kinase = map KY-nase; MAPK /
MAP激酶通路是细胞中研究得最透彻的、传递“生长分裂”这一消息的中继——它是激酶级联的教科书范例。它的名字来自丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase），这里“丝裂原”不过是指那种告诉细胞要进行有丝分裂（即分裂）的信号。可以把它想成一条由三个站点组成的传水桶队列，把一道生长命令从膜一路抬到细胞核，每一次交接都更响亮一分。
其核心是一条由三个激酶组成的链条，它们按顺序逐个把对方打开，按其位置惯例命名：一个MAP激酶激酶激酶（MAPKKK）给一个MAP激酶激酶（MAPKK）加磷酸并激活它，后者再给MAP激酶（MAPK）本身加磷酸并激活它——这个MAPK常常就是那个叫ERK的激酶。整条链通常由上游的生长因子受体启动：配体激活一个RTK，RTK激活Ras，而活化的Ras抓住第一个激酶（一个叫Raf的MAPKKK），点燃这条级联。一旦最末端的MAP激酶被打开，它会干两类活——它给细胞质里的蛋白加磷酸以调整它们的活性，又迁入细胞核，在那里打开转录因子，启动促进细胞生长分裂的那些基因。所以这条通路把整个信号故事串了起来：配体、RTK、GTP酶开关、激酶级联，最后是基因表达的改变。
这条通路之所以重要，是因为它是生长因子命令细胞增殖所走的主干道，也因为这条路上几乎每一个组件一旦突变到卡在“开”，都可能成为致癌的癌基因。突变的Ras、突变的Raf（许多黑色素瘤里那个BRAF突变很有名），以及过度活跃的上游RTK，都会把这一条级联卡在开启状态。这也使它成为医学中被重点打击的一条通路：抑制BRAF或抑制MAPKK那一步（叫MEK）的药物，是治疗某些黑色素瘤的中流砥柱。MAP激酶通路是整个本领域中，对“一个表面信号如何变成一个核内决定”这件事最清晰的单一例证。
大约一半的黑色素瘤带有一个BRAF突变，把Raf激酶——MAP激酶级联的第一步——永久地锁在“开”，于是细胞收到一个永不停歇的生长信号。专门阻断突变型BRAF的药物，常常再搭配下游一步的MEK抑制剂，能让这些肿瘤显著缩小——这正是绘清这条通路所带来的直接回报。
BRAF突变的黑色素瘤展示了MAP激酶级联被卡在“开”——以及阻断其中一级如何能治疗这种疾病。
那个三连名字（激酶激酶激酶）不是笔误，也不是炫技——它字面上就是在描述链条中的位置：最顶端的激酶给“给最末激酶加磷酸的那个激酶”加磷酸。这是一种命名约定，而不是三个各干同一件事的独立酶。