受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase）
/ RTK; TIE-ro-seen KY-nase /
有些受体并不只是把消息交给帮手——它们会亲自动手，开始给东西打标签。受体酪氨酸激酶，简称RTK，是一种本身也是酶的表面受体。激酶是一种把磷酸基团接到别的蛋白质上的蛋白质（这种化学标签能把对方打开或关闭），而RTK专门给酪氨酸这个氨基酸打标签。所以RTK是这样一种受体：当它接住自己的配体时，便成为一个工作中的酶，开始盖磷酸标签——先盖在自己身上，再盖在围拢过来的中继蛋白身上。
它的机制有一个巧妙的转折，使它有别于GPCR。每个RTK单独待在膜里，什么也不做。当一个生长因子结合上来时，它把两个受体分子并排拉到一起——它们配成对，即二聚化。一旦配对，每个受体内侧的激酶区域便伸过去给对方加磷酸（称为交叉磷酸化或反式磷酸化），于是两个搭档互相把对方打开。这些新出现的磷酸化酪氨酸标签变成了停靠位点：细胞内的中继蛋白识别并抓住它们，就在膜上组装起一个信号复合体。从那里，消息向外散开——最著名的是传给Ras蛋白以及那条告诉细胞要生长分裂的MAP激酶级联，还有促进存活的PI3K-Akt通路。所以其逻辑是：配体把两个受体拉到一起，它们互相激活，而它们造出的磷酸标签成了中继的发射台。
RTK之所以重要，是因为它们是细胞的生长与存活受体——胰岛素受体、表皮生长因子受体（EGFR）以及许多其他受体都是RTK。这份力量同时也是它们的危险。因为RTK会命令细胞分裂，那些把RTK卡在开启状态（于是它在没有配体时也照样发信号）的突变，是癌症的一个常见成因；EGFR和HER2就是著名的例子。这使RTK成为头等的药物靶点，几款重磅抗癌药正是激酶抑制剂或抗体，用来关掉一个过度活跃的RTK。
药物曲妥珠单抗（赫赛汀）用于治疗由一种数量过多的RTK——HER2——驱动的乳腺癌。这种抗体结合癌细胞表面的HER2，帮助关闭它那不停歇的生长分裂信号——这是一个针对开足马力的RTK下手的教科书式案例。
HER2是一种RTK；抗癌药赫赛汀通过阻断它而起效——这说明了为什么这些生长受体是关键的药物靶点。
不要混淆这两种处理磷酸的角色。激酶加上磷酸（把东西打开）；磷酸酶移除磷酸（把它们关闭）。RTK是激酶，它打的标签随后会被磷酸酶擦除——若没有这种擦除，信号就永远关不掉。