阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是痴呆（失智）最常见的病因——一种缓慢进展的脑部疾病，会逐渐侵蚀记忆、思维以及应对日常生活的能力。它通常起病悄无声息，多在六十五岁之后，先是一些小小的失误：忘记刚刚的对话、东西乱放、想不起词语。随着岁月推移，病情不断加深，直到患者可能再也认不出亲人，也无法照料自己。可以想象一座庞大的图书馆，年复一年，最新的书最先消失，连书架本身也慢慢坍塌——这正贴切地描绘出这种疾病令人心碎的发展轨迹。它不是衰老的正常一部分，而是一种会从肉体上损害大脑的特定疾病。

在显微镜下，有两种异常的蛋白质团块标志着这种疾病。一种叫β淀粉样蛋白的黏性碎片，在神经元（大脑的信号细胞）之间堆积成团块，称为斑块，就像垃圾堆积在城市的缝隙里。在神经元内部，一种叫tau的蛋白质——它本应像脚手架一样，把细胞内部的运输轨道撑得笔直——却扭结成乱团，称为神经原纤维缠结，于是轨道塌陷，细胞被饿死。随着斑块和缠结扩散，突触（神经元彼此对话的微小接点）逐渐丧失，大脑的免疫细胞掀起破坏性的炎症，整片整片的脑区随之萎缩。损害通常从海马及其周围开始——海马是大脑形成记忆的中枢，这也正是为什么丢失近期记忆往往是最早的征兆。

目前尚无根治之法，但理解“斑块与缠结”这一过程，已经塑造了医生诊断和治疗它的方式。多数较老的药物只能在一段时间内缓解症状，办法是增强大脑残余的信号化学物质；而较新的抗体类药物则力图清除淀粉样蛋白，在早期阶段适度延缓病情下滑。研究者至今仍在争论，淀粉样蛋白、tau、炎症以及其他因素究竟如何交织在一起、共同推动这种疾病，而寻找真正能阻止它的疗法，正是神经科学最重大的未解难题之一。