校對、末端複製問題與端粒酶（proofreading and telomerase）
/ PROOF-ree-ding, end rep-lih-KAY-shun, tel-OM-er-ayss /
想像抄寫一本重要的書有兩道保險。第一，好的抄寫員每寫完一行就立刻重讀、當場改正任何筆誤。第二，每一頁的最末端有一個結構性的問題，每次重抄都會從邊緣削掉一點點，所以這本書需要一種特別的辦法來把那條邊緣補回去。在DNA複製中，第一道保險是校對，而那個邊緣問題——以及它的補救——就是末端複製問題和端粒酶這種酵素。
校對直接內建在DNA聚合酶裡：它剛加上一個鹼基，就檢查這個新鹼基是否正確配對，若不對，就退回去，剪掉錯誤的鹼基，再換上正確的。僅這一項功能就把複製準確度提高了約一百倍。末端複製問題則是另一回事、且不可避免：由於後隨鏈是從帶引子的片段造出來的，線狀染色體末端那個最後的引子在被移除後無法再換成DNA，所以每複製一次都會讓染色體末端縮短一點。端粒酶是一種酵素，它自帶一小段RNA模板，用它來延長染色體末端——也就是端粒——把原本會丟失的那段重複序列補回去。
這些概念之所以重要，是因為它們合起來既解釋了複製的保真度，也解釋了它的極限。校對是突變稀少的原因；末端複製問題則是為什麼你身體裡大多數幾乎不產生端粒酶的細胞會逐漸縮短端粒、最終停止分裂——這是一個與衰老相關的內建計數器。端粒酶在卵細胞和幹細胞中被重新激活，而且令人擔憂地，在大多數癌症中也被激活，在那裡它幫助細胞無限制地分裂。一個常見的誤解是端粒酶能'逆轉衰老'；實際上它維持的是染色體末端，而不加區分地把它打開，更可能帶來癌症的風險，而非保證青春。
大多數人類細胞缺乏活躍的端粒酶，所以它們的端粒每分裂一次就縮短一點，直到細胞停止分裂——這就是海弗利克極限（Hayflick limit）。癌細胞通常會重新打開端粒酶，這正是它們能無休止分裂的原因之一，也使端粒酶成為癌症治療感興趣的靶點。
校對讓複製保持準確；端粒酶抵消染色體末端的縮短。
端粒酶並不能'逆轉衰老'——它維持的是染色體末端。大多數體細胞抑制它，而它的重新激活是許多癌症的標誌之一。