疼痛、麻醉與炎症
局部麻醉藥
局部麻醉藥能讓身體的某一部位變得麻木,卻完全不影響意識——牙醫給你打的那一針、縫合前塗的凝膠、剖腹產用的脊髓阻滯,都是它。它的工作方式就像拔掉某一條電話線的插頭:從那個區域傳出感覺的神經乾脆停止發送信息,於是你那裡毫無感覺,而身體其餘各處仍完全清醒。
從機制上說,這些藥物阻斷神經膜上的電壓門控鈉通道。神經放電靠讓鈉離子湧入以產生電脈衝;若鈉門被堵住,便無法形成脈衝、也就沒有訊號傳遞。局部麻醉藥進入神經,從內側結合這些通道,並優先阻斷細小的、傳遞痛覺的纖維,這正是為什麼痛覺會比觸覺和運動更早消失。利多卡因和布比卡因是經典代表。
技巧與危險都在於把藥物「留在局部」。加入腎上腺素這類血管收縮劑可使麻醉藥停留在注射部位,延長阻滯時間並減少進入血液的量。若全身吸收過多,那種使神經沉默的鈉通道阻斷,同樣會使心臟和大腦「沉默」,引起驚厥和心臟驟停——因此劑量上限和謹慎的注射技術絕非可有可無。
皮膚活檢前,醫生注射含腎上腺素的利多卡因;幾分鐘內,患者在切除病灶時只感到壓迫感而無痛感。
細的痛覺纖維比較粗的觸覺和運動纖維更早被阻斷。
發炎、感染的組織呈酸性,會使更多局部麻醉藥保持在帶電形式,無法穿過神經膜——這是牙齒膿腫時牙科麻醉效果差的原因之一。
又稱
另見