訊號傳遞與第二訊息傳遞者
Gi蛋白
Gi是把音量調小的那種G蛋白。它是Gs的對手:當Gi偶聯的受體被活化時,Gi便壓制生成環磷酸腺苷的酶,於是胞內的環磷酸腺苷訊號下降,細胞趨於平靜。
被活化的Gi的α次單元結合GTP,與βγ分離,並抑制腺苷酸環化酶,從而降低環磷酸腺苷以及蛋白激酶A的活性。游離出來的βγ次單元也實實在在地發揮作用:在心臟中它們開放鉀通道(減慢心跳),在神經元中它們關閉鈣通道(減少神經傳遞物質釋放)。其中的「i」代表inhibitory(抑制性)。
許多臨床重要的受體都偶聯Gi:μ鴉片受體(嗎啡)、α2腎上腺素受體(可樂定)、心臟中的蕈毒鹼M2受體(乙醯膽鹼,減慢心率)、多巴胺D2受體以及腺苷A1受體。這就是為什麼鴉片類藥物能抑制神經元放電,以及迷走神經的乙醯膽鹼能減慢心率——兩者都動用了Gi。百日咳毒素透過化學修飾α次單元來阻斷Gi,使其無法再被受體活化。
同一類受體可在一種組織中偶聯Gs,在另一種組織中偶聯類似Gi的蛋白,因此對環磷酸腺苷的淨效應(升高或降低)具有組織特異性。
又稱
另見