DNA修復（DNA repair）
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想像一座圖書館不僅收藏書籍，還不停地檢查它們：管理員在書架間巡視，尋找弄髒的書頁、撕裂的書角和抄寫錯誤，然後小心地一一修好。DNA時刻受到攻擊——來自陽光、化學物質、日常的新陳代謝，以及複製中的疏漏——所以細胞運行著一整套修復系統，巡查基因組、找出損傷、加以修補。沒有這套日常維護，錯誤會迅速堆積。
兩個重要的修復系統體現了總的邏輯。錯配修復在複製剛結束後行動：如果DNA聚合酶及其校對功能雙雙漏掉了一個錯配的鹼基，錯配修復就檢測到由此產生的鼓包，辨認出哪條是新合成的（因而是錯的）鏈，把錯誤切除，再讓聚合酶正確地填回去。切除修復處理的是受損的鹼基本身——比如被紫外線或化學物質扭曲的鹼基。細胞把受損的那段剪掉（在鹼基切除修復中是單個壞鹼基；在核苷酸切除修復中是一個體積較大損傷周圍的一小片），然後聚合酶以未受損的對面那條鏈為模板填補缺口，連接酶封合。未受損的互補鏈是關鍵：它總能提供一個正確的模板，從中照抄出正確答案。
DNA修復之所以重要，是因為它在一生的複製與損傷中維持著基因組的穩定；它把突變率壓低到遠超單靠校對所能達到的程度。它的失靈後果嚴重：修復基因的遺傳缺陷會導致對陽光極度敏感、或癌症風險急劇升高的疾病，而修復能力受損是許多腫瘤的標誌。一個常見的誤解是認為DNA一旦受損就直接丟失、或總會突變；事實上大多數損傷都被抓住並修好，只有在修復失敗或不堪重負時才會留下永久的突變。
患有遺傳病著色性乾皮病（xeroderma pigmentosum）的人無法對紫外線損傷進行核苷酸切除修復，所以哪怕輕微地曬太陽也會造成成千上萬個未修復的損傷，並帶來極高的皮膚癌發病率。這生動地說明了，日常的修復每一天究竟在多大程度上保護著我們。
修復系統利用完好的互補鏈來恢復正確的序列。
大多數修復依賴未受損的對面鏈作模板；如果兩條鏈在同一處都斷裂或受損，修復就會困難得多，也更容易出錯。