癌基因与抑癌基因（oncogenes and tumour-suppressor genes）
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想象一辆车。要安全驾驶，你需要能用的油门和能用的刹车。一个正在决定要不要分裂的细胞也有同样两套系统：说“现在生长”的基因，和说“停下、等等、修复”的基因。癌症是一场撞车，它发生在油门卡死、刹车失灵——或两者兼有——的时候。
油门叫做癌基因。在健康细胞里，它的正常形式（原癌基因）只在该生长时才让细胞生长；一处突变可把这个基因永久卡在“开”，于是细胞永远听到“生长”。关键在于，这是一种功能获得性改变，一个过度活跃的拷贝就够了——就像油门踏板被踩到底，你只需要一个。刹车则是抑癌基因。它们的职责是减缓分裂、修复DNA，或令受损细胞自我了断。它们的麻烦出在被丢失时，而由于通常有两个拷贝，你往往得把两个都敲掉刹车才失灵——这就是“二次打击”模式。著名的抑癌基因TP53被昵称为“基因组的守护者”，因为DNA损伤严重时它会叫停分裂并下令自毁；它在大约一半的人类癌症中发生突变。
这套“油门加刹车”的图景是癌症遗传学的核心逻辑，也是癌症需要多处突变才能立足的原因——你必须既踩油门又剪断刹车。它还解释了一种临床上的不对称：药物常能阻断过度活跃的癌基因蛋白（你能堵住卡死的油门），但要恢复一个缺失的刹车却难得多，所以抑癌基因几十年来被称为“不可成药”。这一点终于开始改变，但它仍是癌症治疗最棘手的难题之一。
生来就带着一个已有缺陷的抑癌基因RB1拷贝的孩子，一旦某个视网膜细胞偶然发生突变敲掉第二个拷贝，就会患上视网膜母细胞瘤这种眼癌——这是经典的“二次打击”案例：先天继承第一击使癌症概率大大升高。
癌基因＝一个卡在“开”的拷贝就够；抑癌基因＝通常两个都得丢失。
一个常见混淆：癌基因以显性方式起作用（一个过度活跃的拷贝就出问题），而抑癌基因通常需要两个拷贝都被敲掉——这种不对称正是抑癌基因更难成药的原因。