增强渗透与滞留（EPR）效应

把肿瘤想象成一座匆忙建成的郊区：水管随意铺设，排水沟从未完工。从松动管道漏出的水无处排放，于是积聚成潭。EPR效应对纳米载体在肿瘤中的情形也是同样的道理：它们从有缺陷的血管漏出，然后滞留下来，因为组织无法把它们冲走。

快速生长的肿瘤会迅速而杂乱地长出新血管，使内衬血管的细胞之间留有缝隙。大约处于纳米粒尺寸的颗粒能穿过这些缝隙进入肿瘤，而在血管壁紧密的正常组织中它们无法做到这一点。肿瘤的淋巴引流也很差甚至缺失，因此载体一旦进入便倾向于被滞留而非被带走。EPR是肿瘤被动靶向背后的主要机制。

EPR是许多抗癌纳米药物的理论依据，但它在现实中的贡献存在争议。该效应在不同肿瘤类型之间、不同患者之间以及随时间都高度可变，而且在人体中通常弱于发现它时所用的小动物模型。许多依赖EPR的纳米药物在临床上令人失望，因此应把它看作一个真实存在但有限且不可靠的现象。