心血管與腎臟藥理學

正性肌力藥

正性肌力藥增強心臟的每一次收縮,就像把一台衰竭水泵的功率調高,讓它每一下都能輸送更多血液。當虛弱的心臟無法泵出足夠的血液供應身體時,正性肌力藥增強收縮力,以維持重要器官的灌流。

大多數正性肌力藥增加心肌細胞內可用的鈣,因為收縮的強度取決於細胞內鈣。多巴酚丁胺與多巴胺等兒茶酚胺刺激β1腎上腺素受體,升高環磷酸腺苷與鈣內流。米力農等3型磷酸二酯酶抑制劑透過阻斷環磷酸腺苷的分解來升高它。強心苷地高辛的作用方式不同,它透過抑制鈉-鉀泵間接升高鈣。大多數藥物僅在急性心臟衰竭或休克中短期使用,常作為重症照護中的靜脈輸注。

問題在於讓心臟更費力地工作要付出耗氧與電學穩定性的代價。正性肌力藥增加心肌耗氧量並可能誘發心律不整,幾項大型研究顯示,大多數正性肌力藥在慢性心臟衰竭中長期使用反而增加死亡率,而非有益。因此它們通常是過渡或搶救措施,而非長期治療,地高辛在小劑量下使用是一個部分的例外。

一位大面積心肌梗塞後發生心因性休克的患者接受靜脈輸注多巴酚丁胺這種正性肌力藥,以暫時提升心輸出量,直到心臟恢復或安排進一步治療。

正性肌力藥能在急性危機中爭取時間,但不是衰竭心臟的長期答案。

與之相反的負性肌力藥會削弱收縮;β受體阻斷劑與減慢心率的鈣通道阻斷劑屬於這一類,這就是為什麼它們在衰竭的心臟中要慎用。

又稱
inotropic agent正性变力药正性變力藥