受體酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase）
/ RTK; TIE-ro-seen KY-nase /
有些受體並不只是把消息交給幫手——它們會親自動手，開始給東西打標籤。受體酪胺酸激酶，簡稱RTK，是一種本身也是酶的表面受體。激酶是一種把磷酸基團接到別的蛋白質上的蛋白質（這種化學標籤能把對方打開或關閉），而RTK專門給酪胺酸這個胺基酸打標籤。所以RTK是這樣一種受體：當它接住自己的配體時，便成為一個工作中的酶，開始蓋磷酸標籤——先蓋在自己身上，再蓋在圍攏過來的中繼蛋白身上。
它的機制有一個巧妙的轉折，使它有別於GPCR。每個RTK單獨待在膜裡，什麼也不做。當一個生長因子結合上來時，它把兩個受體分子並排拉到一起——它們配成對，即二聚化。一旦配對，每個受體內側的激酶區域便伸過去給對方加磷酸（稱為交叉磷酸化或反式磷酸化），於是兩個搭檔互相把對方打開。這些新出現的磷酸化酪胺酸標籤變成了停靠位點：細胞內的中繼蛋白辨識並抓住它們，就在膜上組裝起一個訊號複合體。從那裡，消息向外散開——最著名的是傳給Ras蛋白以及那條告訴細胞要生長分裂的MAP激酶級聯，還有促進存活的PI3K-Akt路徑。所以其邏輯是：配體把兩個受體拉到一起，它們互相活化，而它們造出的磷酸標籤成了中繼的發射台。
RTK之所以重要，是因為它們是細胞的生長與存活受體——胰島素受體、表皮生長因子受體（EGFR）以及許多其他受體都是RTK。這份力量同時也是它們的危險。因為RTK會命令細胞分裂，那些把RTK卡在開啟狀態（於是它在沒有配體時也照樣發訊號）的突變，是癌症的一個常見成因；EGFR和HER2就是著名的例子。這使RTK成為頭等的藥物標靶，幾款重磅抗癌藥正是激酶抑制劑或抗體，用來關掉一個過度活躍的RTK。
藥物曲妥珠單抗（賀癌平）用於治療由一種數量過多的RTK——HER2——驅動的乳癌。這種抗體結合癌細胞表面的HER2，幫助關閉它那不停歇的生長分裂訊號——這是一個針對開足馬力的RTK下手的教科書式案例。
HER2是一種RTK；抗癌藥賀癌平透過阻斷它而起效——這說明了為什麼這些生長受體是關鍵的藥物標靶。
不要混淆這兩種處理磷酸的角色。激酶加上磷酸（把東西打開）；磷酸酶移除磷酸（把它們關閉）。RTK是激酶，它打的標籤隨後會被磷酸酶擦除——若沒有這種擦除，訊號就永遠關不掉。