MAP激酶路徑（MAP-kinase pathway）
/ MAP kinase = map KY-nase; MAPK /
MAP激酶路徑是細胞中研究得最透徹的、傳遞「生長分裂」這一消息的中繼——它是激酶級聯的教科書範例。它的名字來自絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase），這裡「絲裂原」不過是指那種告訴細胞要進行有絲分裂（即分裂）的訊號。可以把它想成一條由三個站點組成的傳水桶隊列，把一道生長命令從膜一路抬到細胞核，每一次交接都更響亮一分。
其核心是一條由三個激酶組成的鏈條，它們按順序逐個把對方打開，按其位置慣例命名：一個MAP激酶激酶激酶（MAPKKK）給一個MAP激酶激酶（MAPKK）加磷酸並活化它，後者再給MAP激酶（MAPK）本身加磷酸並活化它——這個MAPK常常就是那個叫ERK的激酶。整條鏈通常由上游的生長因子受體啟動：配體活化一個RTK，RTK活化Ras，而活化的Ras抓住第一個激酶（一個叫Raf的MAPKKK），點燃這條級聯。一旦最末端的MAP激酶被打開，它會幹兩類活——它給細胞質裡的蛋白加磷酸以調整它們的活性，又遷入細胞核，在那裡打開轉錄因子，啟動促進細胞生長分裂的那些基因。所以這條路徑把整個訊號故事串了起來：配體、RTK、GTP酶開關、激酶級聯，最後是基因表達的改變。
這條路徑之所以重要，是因為它是生長因子命令細胞增殖所走的主幹道，也因為這條路上幾乎每一個組件一旦突變到卡在「開」，都可能成為致癌的癌基因。突變的Ras、突變的Raf（許多黑色素瘤裡那個BRAF突變很有名），以及過度活躍的上游RTK，都會把這一條級聯卡在開啟狀態。這也使它成為醫學中被重點打擊的一條路徑：抑制BRAF或抑制MAPKK那一步（叫MEK）的藥物，是治療某些黑色素瘤的中流砥柱。MAP激酶路徑是整個本領域中，對「一個表面訊號如何變成一個核內決定」這件事最清晰的單一例證。
大約一半的黑色素瘤帶有一個BRAF突變，把Raf激酶——MAP激酶級聯的第一步——永久地鎖在「開」，於是細胞收到一個永不停歇的生長訊號。專門阻斷突變型BRAF的藥物，常常再搭配下游一步的MEK抑制劑，能讓這些腫瘤顯著縮小——這正是繪清這條路徑所帶來的直接回報。
BRAF突變的黑色素瘤展示了MAP激酶級聯被卡在「開」——以及阻斷其中一級如何能治療這種疾病。
那個三連名字（激酶激酶激酶）不是筆誤，也不是炫技——它字面上就是在描述鏈條中的位置：最頂端的激酶給「給最末激酶加磷酸的那個激酶」加磷酸。這是一種命名約定，而不是三個各幹同一件事的獨立酶。