外源性凋亡途径
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想象一名士兵，除非长官亲自到场下令撤退，否则他绝不离开岗位。你体内的细胞有时正会收到这样一道来自外部的死亡命令——一种由其他细胞（往往是免疫细胞）送到细胞表面的化学讯息，意思是“你该走了”。由这种外部命令触发的死亡程序，就叫做外源性凋亡途径。
这个信号落在细胞表面一类特殊的受体上，称为死亡受体，例如Fas和TNF受体。一个相配的信号分子（一种死亡配体，如Fas配体）扣到受体上，使若干受体聚集在一起。在膜的内侧，这一簇受体把接头蛋白组装成一个结构，称为DISC（死亡诱导信号复合体）。DISC抓住并激活起始酶caspase-8。从这里开始，caspase-8开启执行半胱天冬酶来拆解细胞。在某些细胞中，caspase-8还会切割一种能打开线粒体的蛋白，从而接入内源性途径，把死亡信号放大。
外源性途径是免疫系统维持秩序的方式。杀伤性T细胞和自然杀伤细胞用死亡配体命令被感染的或癌变的细胞自我毁灭，过程干净且不引起炎症。这很强大，却是一把双刃剑：它太弱，会让被感染的细胞或肿瘤细胞逃脱；太强，则会在某些肝病等情况下加剧组织损伤。与内源性途径的关键区别在于触发的来源——外源性意味着命令来自细胞外部，经由表面受体传入，而不是源于在线粒体处感知到的内部损伤。
一个杀伤性T细胞发现某个身体细胞窝藏着病毒。它把Fas配体压向被感染细胞上的Fas死亡受体。受体聚集，DISC形成，caspase-8被激活，被感染的细胞便通过凋亡安静地自我毁灭——铲除了病毒的藏身处，又不会泄漏引发炎症的内容物。
一个外部的“死亡”信号结合表面的死亡受体，命令细胞自我毁灭。
同一个能触发外源性凋亡的TNF受体，在其他条件下反而可能促进细胞存活或炎症。一个死亡信号是否真的导致死亡，取决于细胞内部组装起哪些蛋白，而不仅仅是信号有没有到达。