同一疾病的两副面孔
慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病）是一把伞，罩着两类通常结伴而行的损伤。肺气肿是肺泡本身的破坏：它们纤薄的壁溶解，数个气囊融合成松垮的大囊，肺失去弹性回缩——那种本应帮助把气挤出的弹性。慢性支气管炎则是气道一侧：腺体增大，黏液倾泻，患者在数月里大多数日子都有咳痰。一个破坏肺泡，一个堵塞并发炎管道。
它为何发生，谁是高危人群
压倒性的病因是吸烟。每一口烟都招募炎症细胞，其酶慢慢啃噬肺泡壁；历经数十年，肺的自我修复渐渐跟不上。风险与剂量相关，这正是我们用包年来量化暴露的原因。其他原因也重要：室内炊火长期产生的生物质烟雾、职业粉尘和空气污染。
Pack-years = (cigarettes per day / 20) x years smoked Example: 1 pack (20/day) for 30 years = (20 / 20) x 30 = 30 pack-years Example: 15/day for 40 years = (15 / 20) x 40 = 0.75 x 40 = 30 pack-years A heavy history (~20+ pack-years) makes COPD much more likely in a breathless smoker.
有一种遗传性病因值得标注：α-1 抗胰蛋白酶缺乏症。这种蛋白本应保护肺免受自身酶的侵蚀；缺乏它时，肺气肿可能在年轻时、在下肺出现，甚至发生在几乎不吸烟的人身上。当慢阻肺异常早地出现时，值得为它做检测。
分期与分级
一旦肺量计确认了固定阻塞，医生便用GOLD 分期描述其严重程度，依据是 FEV1 比预计值低了多少。但现代实践从不止步于一个数字：症状与急性发作史的重要性至少不亚于肺量计分级，因为 FEV1 相同的两个人，生活可能截然不同。
还有一项检查能清晰勾勒肺气肿：DLCO（弥散量，又称转移因子），它测量气体从肺泡跨入血液的能力。在肺气肿中，可供跨越的壁所剩无几，DLCO 下降——这一“指纹”有助于把以肺气肿为主的慢阻肺与单纯哮喘区分开，后者的 DLCO 通常正常。