从气道到肺泡
肺炎是肺组织本身的感染——具体说是肺泡，即进行气体交换的微小气囊。支气管炎中气道受刺激但空气仍能到达肺泡；肺炎中肺泡被液体、脓和免疫细胞填满。在胸片上，这种被填满的肺表现为一块白色阴影，称为实变。这块阴影就是区别所在，也是为什么肺炎会真正让血液缺氧，而支气管炎通常不会。
当液体填满肺泡时，医生用听诊器在患处听到湿啰音——像撕开尼龙搭扣那样细碎的爆裂声。由于空气不再在那里自由流动，氧气无法进入血液，导致低氧血症（血氧偏低），手指上的脉搏血氧仪可以检测到。
社区获得性肺炎及其常见元凶
社区获得性肺炎（CAP）是在医院之外、日常生活中得的肺炎。最常见的细菌病因是肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）。它典型地引起突发高热、寒战、伴铁锈色痰的咳嗽，以及吸气时刺痛的胸膜性胸痛。流感和新冠等病毒也会引起肺炎，有时还会在其基础上继发细菌感染。
诊断通常依靠症状、查体时的湿啰音或浊音，以及胸片上的实变三者结合。痰培养或血液检查可能识别出病原体，但在轻症门诊病例中，治疗常常在确切病原明确之前就根据统计上最可能的情况开始。
为什么肺炎让你气短
血液仍然流过被淹没的肺泡，但那些肺泡里装的是脓而不是空气。血液离开时和进来时一样缺氧——这叫分流。身体的反应是呼吸加快（呼吸急促），以从健康的肺中榨取更多氧气。这就是为什么重症肺炎的关键警示信号不只是咳嗽，而是呼吸加快和血氧饱和度降低。
Reading a pulse oximeter in suspected pneumonia Normal at rest (room air): SpO2 95-100% Mild concern: SpO2 92-94% -> get assessed Serious, needs oxygen: SpO2 < 92% -> urgent care Why it matters: Flooded alveoli -> shunt -> oxygen-poor blood Body compensates -> breathing rate climbs (>20-24/min) Red-flag combination: SpO2 < 92% + respiratory rate > 24 = significant pneumonia until proven otherwise.