呼吸性酸中毒、碱中毒与代偿

两种呼吸性紊乱

当呼吸本身是酸碱问题的原因时，只有两种可能。呼吸过少潴留二氧化碳，血液变酸——呼吸性酸中毒。呼吸过多排出二氧化碳，血液变碱——呼吸性碱中毒。在这两种情况下，破绽都在于PaCO2与pH朝*相反*的方向变化。

呼吸性酸中毒：pH低＋PaCO2高。由通气不足引起——慢阻肺急性加重、镇静药、肌无力。
呼吸性碱中毒：pH高＋PaCO2低。由过度通气引起——焦虑、疼痛、发热、高海拔、早期脓毒症。

代偿：肾脏来帮忙

身体厌恶异常的pH，会奋力恢复它。当肺是问题根源时，肾脏通过调整碳酸氢盐来提供代偿。在呼吸性酸中毒中，肾脏*保留*碳酸氢盐以缓冲过多的酸；在呼吸性碱中毒中，则*排出*碳酸氢盐。难点在于速度：肺在几分钟内反应，但肾脏大约需要一到数天才能完全调整。

代偿旨在把pH推回接近正常，但它很少矫枉过正，几乎从不能完全恢复。因此部分代偿的血气仍显示异常的pH——只是没有单凭二氧化碳所预测的那么异常。这就是为什么同样的二氧化碳，会因为持续时间长短而看起来大相径庭。

急性与慢性——同样的二氧化碳，两个故事

由于肾脏反应慢，碳酸氢盐能告诉你呼吸问题存在了*多久*。二氧化碳骤然升高、而碳酸氢盐仍正常、pH很低，属于急性——肾脏尚未跟上。同样的高二氧化碳，但碳酸氢盐已显著升高、pH接近正常，则属于慢性——肾脏已有时间代偿，如长期的慢阻肺。

Same PaCO2, two very different patients

ACUTE respiratory acidosis (minutes-hours):
  pH 7.22   PaCO2 60   HCO3- 25
  -> CO2 high, bicarbonate still normal,
     pH markedly low. Kidneys have NOT compensated.
     Think: opioid overdose, acute COPD flare.

CHRONIC respiratory acidosis (days-years):
  pH 7.36   PaCO2 60   HCO3- 33
  -> Same CO2, but bicarbonate well raised,
     pH nearly normal. Kidneys HAVE compensated.
     Think: long-standing COPD at baseline.

Key: the bicarbonate, not the CO2, reveals
     how long the problem has been present.

相同的PaCO2，截然不同的紧迫性——碳酸氢盐（代偿）揭示了时间进程。