G 蛋白这个开关
GPCR 从不直接插手细胞内部的事务。当配体在膜外结合上来，受体就改变形状，抓住一个守在膜内侧的 G 蛋白。这一接触把 G 蛋白从“关”拨到“开”，G 蛋白接着把消息往下传。受体是门铃，而 G 蛋白才是真正跑进屋里去通报的那个信使。
有三种 G 蛋白值得记住名字。Gs 蛋白（s 代表刺激）把信号调高；Gi 蛋白（i 代表抑制）把信号调低；而 Gq 蛋白则启动一条完全不同的、以钙为基础的接力。同一种神经递质可以安抚某个组织、却兴奋另一个组织，原因仅仅在于这两个组织把各自的受体偶联到了不同的 G 蛋白上。
接力，以及它的放大
一旦被打开，Gs 会激活膜上一种叫腺苷酸环化酶的酶，后者大量生产一种小分子，叫环磷酸腺苷（cyclic AMP）。环磷酸腺苷是一种第二信使——第一信使是膜外的药物，而现在这个胞内分子把消息往更深处传。这种一个分子交棒给下一个、每一步都激活下一步的过程，就叫信号级联。
- 一个药物分子结合细胞表面的一个 GPCR。
- 在药物脱开之前，这一个受体激活了许多 G 蛋白。
- 每个 Gs 激活一个腺苷酸环化酶，而每个环化酶又制造许多环磷酸腺苷分子。
- 于是一个结合的药物分子变成了成千上万个胞内信号——级联把它放大了。
关掉，以及“变累”
一个永远关不掉的信号会是一场灾难，所以细胞备有刹车。当一个 GPCR 持续放电一段时间后，一种叫 β-抑制蛋白（beta-arrestin）的蛋白会夹住它，把它和 G 蛋白拆开，并将它从膜上拽下来。即使药物还在，受体也安静了下来。
这种刹车正是脱敏的分子根源：持续重度刺激一个受体，细胞的回应就越来越弱。这也是下一篇指南的预告——在那里我们会看到，细胞在更长的时间尺度上还能改变受体的数量。