局部麻醉药：拔掉信号的插头
神经以电波的形式传递信息，而这电波依赖钠离子经由电压门控钠通道——一种离子通道——涌入。局部麻醉药（利多卡因及其同类）从内侧阻断这些通道。没有钠内流，就没有电波，没有信号：神经根本无法放电。注射到神经附近，它会造成一个麻木、无痛的区域，而身体其余部分依然完全清醒。这是对伤害感受在传导路径上的纯粹打断——完全不触及意识。
两个实用的特性，直接源自其化学性质。其一，局部麻醉药在感染、发炎的组织里效果不佳：酸性环境使药物偏向其带电形式，难以穿过神经膜——这是pH 分配概念的真实例子。其二，它们常与肾上腺素一同注射，后者收缩局部血管，使麻醉药被冲走得更慢，从而持续更久、停留在所需之处。危险在于药物逸入血流：若过多到达心脏和大脑，也会阻断它们的钠通道，引起心律失常和抽搐。剂量上限正是为此而设。
皮质类固醇：从顶端关闭炎症
如果说 NSAID 阻断的是炎症通路下游的一个酶，那么皮质类固醇则伸向更上游，把整个程序调低。这类药物是身体糖皮质激素的合成版本。它们进入细胞、结合一个核受体；受体随后进入细胞核，改变哪些基因被开启或关闭。其净效应十分广泛：生成前列腺素及其他炎症介质的酶减少，被招募的炎症细胞减少，从而产生强大而广泛的抗炎作用。这正是为什么类固醇对 NSAID 几乎无能为力的炎症仍然有效——重度关节炎、哮喘急性发作、自身免疫病。
与阿片类一样，皮质类固醇也要逐渐减量、而非骤停：长期使用会让身体自己的类固醇工厂沉寂下来，需要时间才能重新苏醒。只要可能，类固醇都尽量局部使用——哮喘吸入、单个关节内注射——以便把抗炎作用送到需要之处，同时不连累身体其余部分。