RAAS 阻断剂：ACE 抑制剂、ARB 与醛固酮

级联反应，逐步拆解

1. 当压力或盐分下降时，肾脏释放 肾素。
2. 肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素 I（无活性）。
3. ACE（血管紧张素转化酶）将血管紧张素 I 转化为 血管紧张素 II——真正的'元凶'。
4. 血管紧张素 II 收缩血管（升高阻力），并触发 醛固酮，使肾脏潴留盐和水（增加血容量）。

因此这条RAAS级联同时拨动两个杠杆——收缩血管又增加体液——来升高血压。阻断它，就能同时舒张血管并温和地排出体液。这种双重作用，加上多年对心脏和肾脏的保护，正是 RAAS 阻断剂成为众多患者一线用药的原因。

各药物类别在何处切断链条

ACE 抑制剂（'-普利'类药物，如依那普利、雷米普利）抑制 ACE 酶，使生成的血管紧张素 II 减少。血管紧张素受体阻滞剂（ARB，'-沙坦'类药物，如氯沙坦）允许血管紧张素 II 生成，但阻断其受体，使其无法发挥作用。盐皮质激素拮抗剂（螺内酯）则在链条末端阻断醛固酮。

renin -> Ang I --[ACE]--> Ang II --> AT1 receptor --> aldosterone
                  ^                  ^                    ^
            ACE inhibitor          ARB            aldosterone blocker
             (-pril)            (-sartan)         (spironolactone)

干咳、血钾与妊娠禁忌

ACE 还有第二份'工作'：分解 缓激肽——一种引发咳嗽的肽。当 ACE 抑制剂阻断该酶时，缓激肽蓄积，约十分之一的人会出现典型的干燥刺激性咳嗽。ARB 不影响缓激肽，故很少引起咳嗽；由'-普利'换为'-沙坦'是标准的解决办法。这种咳嗽是机制性副作用，并非过敏。