基因会改变剂量
临床试验报告的是*平均*情况。但你并非平均值。药物基因组学研究我们基因中遗传的差异如何改变药物反应——这是个体化医疗的基础。这些差异中有许多位于负责分解药物的细胞色素P450酶上。一种药物遗传多态性可能使某人成为*慢代谢者*（药物蓄积，有中毒风险）或*超快代谢者*（药物清除得太快，几乎不起效）。
特殊人群
某些群体与试验平均值存在系统性差异，被归为特殊人群。他们在试验中往往*代表性不足*，因此处方者必须审慎地推理，而非照搬标准剂量。
- 儿童——儿科药理学提醒我们，儿童不是缩小的成人：器官、酶和体液随年龄而不同，因此剂量通常按体重或体型缩放，而非简单地减半。
- 老年人——老年药理学应对的是肾、肝功能下降、体脂增多以及同时服用多种药物，这些都增加了相互作用与蓄积的风险。
- 妊娠期——药物可能穿过胎盘到达胎儿，充当致畸物，损害发育。开药时需在母亲的需求与胎儿风险之间权衡，往往选用研究更充分的老药。
- 肾功能受损者——当肾脏清除药物缓慢时，肾功能不全给药会降低剂量或延长给药间隔，以防止危险的蓄积。
最后一公里：依从性
若药物从未真正被服用，上述所有科学都将付诸东流。用药依从性指患者遵循所开方案的紧密程度——而长期病患中，约有一半的人没有按医嘱服药。原因都很人性化：副作用、费用、复杂的服药安排、感觉好转便忘记，或纯粹不明白为何要服。