不碰受体却升高乙酰胆碱
回想一下，乙酰胆碱会在数毫秒内被乙酰胆碱酯酶降解。胆碱酯酶抑制剂通过酶抑制起作用：它阻止这种降解，于是乙酰胆碱滞留并堆积。受体本身未被触碰，效果却是一股强烈、波及全身的胆碱能浪潮——一种*间接*的拟副交感作用。这类药物用于治疗重症肌无力（其肌肉烟碱信号正在衰竭）、在手术后逆转肌松药，并延缓某些类型痴呆的退化。
阻断肌肉接头
在骨骼肌终板处，乙酰胆碱作用于肌肉烟碱受体。神经肌肉阻断剂正是在这个接头处把它打断，从而产生外科麻痹。它有两种风味。非去极化型阻断剂是单纯的拮抗剂，占据烟碱受体并把乙酰胆碱挡在外面——而由于胆碱酯酶抑制剂会升高乙酰胆碱，后者可以与之竞争并逆转阻断。去极化型阻断剂则过度刺激受体，使肌肉锁定在不应状态；此时胆碱酯酶抑制剂只会使情况*更糟*，而非更好。
作用于神经与神经节
还有两类更进阶的药物作用在器官的*上游*。肾上腺素能神经元阻断剂在交感神经末梢内部起作用——它扰乱去甲肾上腺素的储存或释放，于是神经在放电，却几乎没有信使被释放出来，从而降低血压。神经节阻断剂是所有工具中最粗钝的一个：它阻断神经节处的烟碱受体，而两条分支都在此中继，所以它会一举关闭交感*与*副交感的输出。
由于神经节阻断剂同时击倒两条分支，其效应是一团无法预测的胆碱能与肾上腺素能丧失的混乱——低血压、口干、视物模糊、尿潴留、便秘一齐出现。它们曾是最早的抗高血压药之一，如今大体已成历史，被指南4中精确的单靶点药物所取代。它们仍是一堂完美的收尾课：一种药物的靶点越有选择性，其效应就越干净、越可预测。