抗病毒药：瞄准一个劫持者
病毒是所有靶点中最难对付的，因为它们在你自己的细胞内、利用你自己的机器进行复制。几乎没有什么是病毒所「独有」、可供攻击的——所以这里的选择性毒性比抗细菌治疗中的任何地方都更难实现。诀窍在于找到病毒自带的少数几种酶。例如，像阿昔洛韦这样的抗病毒药只阻断病毒 DNA 复制，且只在受感染的细胞内被激活，从而放过健康细胞。
阿昔洛韦是前药的一个绝佳范例：它以无活性的形式到达，由一种健康细胞所缺乏的病毒酶将其激活。正是这额外一层选择性，让某些抗病毒药变得可以耐受。现代抗病毒方案——治疗 HIV 或丙型肝炎——会联合数种针对病毒不同步骤的药物，与前几篇中对付耐药性所用的联合用药逻辑如出一辙。
抗真菌药：一线之差
真菌和我们一样是真核细胞，有细胞核和相似的机器，因此可供安全利用的差异很少。经典的抗真菌药靶点是麦角固醇——真菌在其细胞膜中使用这种固醇，而我们用的是胆固醇。唑类阻断它的合成；像两性霉素这样的多烯类则直接与之结合。麻烦在于，这些药物仍会扰动我们富含胆固醇的细胞膜，这正是两性霉素以伤肾著称的原因——生动地提醒我们：选择性越弱，毒性越大。
抗寄生虫药与统一的启示
原虫——疟疾、贾第虫病等疾病背后的寄生虫——是复杂的细胞，有自己可被利用的特点。抗疟抗寄生虫药靶向寄生虫在红细胞内对血红素的独特处理方式，或它不可或缺的某些通路。由于寄生虫的生活史有多个阶段，治疗可能需要针对不同阶段使用不同药物，旅行者在进入疟疾流行区前常会服用化学预防药。