一个分子，两个生物体
治疗癌症时，靶点位于你自身的细胞内，因此每一击都会部分落在你身上。抗感染药物则幸运得多。病原体是一个独立的生物体，理想是找到一种药物，去打击微生物拥有而你没有的东西。这就是选择性毒性——支撑着有史以来每一种抗生素和抗病毒药物的唯一理念。
保罗·埃尔利希称之为魔术子弹：一种掠过人体组织、只在入侵者身上引爆的化合物。每当选择性毒性高时，治疗窗就宽，药物显得安全。每当病原体与我们过于相似时，选择性便崩塌，副作用随之攀升。
差异藏在哪里
细菌是选择性的金矿，因为它们构建我们没有的东西。它们用肽聚糖细胞壁把自己包裹起来（我们没有细胞壁），用细菌特有的核糖体和酶来读取基因，并运行我们细胞跳过的代谢捷径。这些每一个都是干净的靶点，其作用机制打击病菌却忽略你。
衡量这道鸿沟
选择性毒性不是口号，而是一个可测量的比值。比较伤害病原体的剂量与伤害宿主的剂量，差距越大，药物越安全。一种在仅为困扰你细胞浓度百分之一时就杀死细菌的药物，拥有强烈的靶向效应信号，几乎没有脱靶意外。
记住这个视角。接下来的每一篇指南——β-内酰胺、MIC、耐药性、抗病毒药——其实都是对同一个问题的长长回答：病原体做了什么我们不做的事，我们又如何去打击它？