自发与诱发
[[spontaneous-mutation|自发突变]]源于细胞自身的日常运作：DNA复制时的一次抄写失误、一个碱基自行发生化学重排，或一个字母干脆从骨架上脱落。这些即便在完全洁净的环境中也会发生——它们是生命存在的背景底噪。
诱发突变由[[mutagen|诱变剂]]引起——即损伤DNA或提高错误率的外部因素。常见例子包括紫外线（它会使相邻碱基融合）、烟草烟雾中的某些化学物质，以及电离辐射。诱变剂并不创造新的突变类别；它们只是让那些寻常的类型发生得更频繁。
修复队伍
细胞并不被动。[[gen-dna-repair|DNA修复]]系统持续扫描基因组，在绝大多数损伤变成永久突变之前就将其修复。若干专门的途径处理不同种类的损伤。其中最巧妙的途径利用了双链结构的设计：由于两条链互补，细胞通常能以完好的那条链为模板，重建受损的链。
- 校对： 复制酶本身在工作时就能捕获大多数错误碱基，并回退将其替换——这是复制过程中的第一道防线。
- 切除修复： 巡查蛋白质切除受损的碱基或一小段受损区域，再以互补链为模板重新合成填补缺口。
- 错配修复： 复制后随即，一套系统识别出不配对的碱基对，移除新合成的错误部分，并正确地重新复制。
双链断裂与一个攸关命运的抉择
最危险的损伤是[[double-strand-break|双链断裂]]，即两条链同时断开——此时已没有完好的链可作模板。细胞以两种方式修复它。[[homologous-recombination|同源重组]]以一份完全相同的姐妹拷贝为模板，精确但只在复制后才可用。[[non-homologous-end-joining|非同源末端连接]]则干脆把断端重新粘合；它随时可用，但可能在接合处丢失或添加几个碱基，有时由此产生一处小突变。